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Condiciones

El ácido alfa lipoico y la esclerosis múltiple

20 Marzo 2019

En este artículo:

Con frecuencia, a pesar de que se obtienen resultados preliminares extremadamente positivos al probar un producto natural contra una enfermedad muy grave, no se completan estudios de seguimiento adicionales. En 2005, una prueba clínica indicó que un suplemento dietario común podría ayudar a producir mejoras significativas en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Afortunadamente, desde que ocurrió este estudio inicial, hubo varias pruebas adicionales que también demostraron que los suplementos dietarios con ácido alfa lipoico pueden brindar beneficios importantes a los pacientes con esclerosis múltiple, la cual a veces puede ser una enfermedad neurológica debilitadora e incapacitante.

¿Qué es la esclerosis múltiple?

La esclerosis múltiple es un síndrome causado por daños progresivos a los nervios, los cuales usualmente ocurren al principio de la vida adulta. Esto ocurre por una pérdida gradual de la capa de mielina que rodea las células nerviosas. Este proceso se conoce como desmielinización. Una de las funciones clave de esta capa es facilitar la transmisión de los impulsos nerviosos. Sin ella, se pierde la función de los nervios. Los síntomas indican que los nervios han perdido su capa de mielina, e incluyen trastornos de movimiento y de las funciones sensoriales, incluyendo visión borrosa, mareo, debilidad muscular y sensaciones de cosquilleo. El diagnóstico se confirma mediante la detección de desmielinización con imágenes por resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés).

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune. Es decir, el mismo sistema inmune ataca los tejidos corporales como si fueran proteínas externas. Se considera que el daño a las células nerviosas, como resultado de los radicales libres, es uno de los causantes más importantes del proceso autoinmune. Los radicales libres son moléculas altamente reactivas que pueden vincularse con compuestos celulares y destruirlos. Al sufrir esclerosis múltiple, el daño causado por los radicales libres expone los componentes celulares que normalmente están ocultos del sistema inmune, por lo tanto, este inicia la formación de anticuerpos contra dichos componentes. Los radicales libres también están implicados en la activación de las metaloproteinasas de matriz (MMP, por sus siglas en inglés), que es un mediador importante para el transporte de células sanguíneas blancas al cerebro y la médula espinal, es decir, el sistema nervioso central (CNS, por sus siglas en inglés). Para que la esclerosis múltiple avance, las células blancas deben ingresar al CNS. Por esa razón, la enfermedad es un motivo por el cual protegerse contra el avance de la desmielinización.

El ácido alfa lipoico y la esclerosis múltiple

El ácido alfa lipoico (ALA, por sus siglas en inglés) es una sustancia parecida a las vitaminas que frecuentemente es descrito como «el antioxidante natural perfecto». Se le describe así porque es una molécula muy pequeña que se absorbe de forma eficiente y cruza con facilidad la membrana de las células, incluida la barrera hematoencefálica. A diferencia de la vitamina E, la cual es soluble en grasas, y la vitamina C, soluble en agua, el ALA puede reprimir los radicales libres solubles en agua o grasa, ya sea que estén dentro de las células o fuera de ellas, en los espacios intracelulares. Además, el ALA extiende la vida bioquímica de las vitaminas C y E, además de otros antioxidantes.

Se demostró que el ALA tiene la capacidad de reprimir y tratar el modelo animal de la esclerosis múltiple, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE, por sus siglas en inglés). Estos estudios con animales han dado lugar a más investigaciones. En la fase inicial de formación de las lesiones causadas por la EAE, al igual que con la esclerosis múltiple, las especies reactivas al oxígeno de los radicales libres causan daños a la barrera hematoencefálica. Lo normal es que esta barrera protectora evite el paso de las moléculas grandes, al igual que las células sanguíneas blancas, al cerebro. Una vez que la barrera hematoencefálica se daña, permite la migración de los linfocitos T y otras células blancas al sistema nervioso central.

Se demostró que el ALA puede prevenir el desarrollo de los síntomas clínicos del EAE en ratas, gracias a su capacidad para reducir la filtración de células blancas al CNS. Además, al usar técnicas de obtención de imágenes celulares en tiempo real, los investigadores también visualizaron y evaluaron hasta qué punto el ALA tiene la capacidad de estabilizar de forma directa el BB. Además, el ALA demostró poder inhibir la formación de diversos compuestos asociados con la inflamación dentro del CNS, y su inhibición brinda otro mecanismo para explicar los efectos del ALA observados en el modelo experimental.

El primer estudio clínico que buscó determinar los efectos del ALA en pacientes con esclerosis múltiple se publicó en 2005. Treinta y siete sujetos con esclerosis fueron asignados de forma aleatoria a uno de cuatro grupos: placebo, 600 mg de ALA dos veces por día, 1200 mg de ALA una vez por día y 1200 mg de ALA dos veces por día. Los sujetos tomaron las cápsulas solo por 14 días. Los datos farmacocinéticos indicaron que quienes tomaron 1200 mg de ALA tenían un incremento de suero de ALA sustancialmente más alto que aquellos que tomaron 600 mg, y que los niveles máximos variaban de forma considerable entre los sujetos. Cuanto mayor era el nivel de ALA, mayor era la reducción de los niveles de metaloproteinasa de matriz (MMP-9, por sus siglas en inglés). Este compuesto, el MMP-9, está asociado con la actividad de la esclerosis múltiple. Por lo tanto, cuanto mayor era la dosis de ALA, mayor era el beneficio clínico. También existió una relación significativa entre la respuesta a la dosis de ALA y las moléculas de adhesión que ayudan a transportar las células blancas al CNS. Los investigadores concluyeron que el cuerpo tolera bien el ALA y que parece ser un añadido útil en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

A pesar de estos resultados impresionantes, la investigación sobre los beneficios médicos del ALA en la esclerosis múltiple se desarrolla con lentitud. Los estudios realizados luego del inicial muestran que este fantástico compuesto natural podría ser una parte beneficiosa en cualquier plan de tratamiento de esclerosis múltiple. Por ejemplo, un estudio doble ciego examinó el efecto del ALA en los niveles de los compuestos inflamatorios conocidos como citoquinas en 52 pacientes con recaídas o remisión de esclerosis múltiple. Se les dio ALA (1200 mg por día) o placebos por 12 semanas. Los resultados mostraron que el nivel de ciertas citoquinas clave se redujeron significativamente en el grupo que tomó ALA en comparación con el que tomó placebos. Debido a que los niveles de estas citoquinas clave generalmente corresponden con la gravedad de los síntomas, estos resultados respaldan una vez más el consumo de 1200 mg de ALA por día en pacientes con esclerosis múltiple.

Otro estudio con los mismos pacientes mostró una mejora importante en la capacidad antioxidante del cuerpo en comparación con el grupo placebo, mientras que otro demostró que el ALA tuvo importancia crítica al ayudar a reducir el daño por desmielinización

Una de las señales clave de la actividad de antioxidantes en el cuerpo es el nivel de moléculas con sulfuro como el ALA y el glutatión. En su forma libre y activa son tioles, pero cuando realizan sus acciones antioxidantes se vinculan a otras moléculas con sulfuro para formar compuestos disulfuros y neutralizar los prooxidantes. En el proceso, los tioles como el ALA y el glutatión además se vuelven inactivos. Por lo tanto, la tasa de tioles contra disulfuros es una señal importante para conocer el estado de los antioxidantes. Cuanto más altos sean los niveles de tioles, mejor será la protección.

Para examinar la homeóstasis de tiol/disulfuro durante un episodio de inflamación por esclerosis múltiple del nervio óptico, la cual lleva a un mal funcionamiento de la vista, los investigadores utilizan una medición llamada «potencial visual faltante». Esto involucra la medición de las señales eléctricas registradas en el cuero cabelludo apenas por encima del ojo como respuesta a estímulos de luz. El paciente se sienta frente a una pantalla con patrones de tableros de ajedrez alternantes. En pacientes con esclerosis múltiple activa, la transmisión del impulso nervioso se ve disminuida. Los resultados se muestran como ondas. Los investigadores miden el tiempo que transcurre entre que se da el estímulo y se forma la onda más amplia, conocida como P100. Es un método muy confiable para evaluar el funcionamiento del nervio óptico en personas que sufren de esclerosis múltiple.

Los resultados del estudio mostraron una gran correlación entre las formas activas de los tioles y el retraso del P100. Cuando había un desbalance que causaba una mayor cantidad de disulfuros y reducía el número tioles activos, se inflamaba el nervio óptico, lo cual impedía su correcto funcionamiento. Tener más grupos activos de tioles también está asociado con una mejor desintoxicación, mejores mecanismos de señalización entre células y mecanismos de defensa contra antioxidantes más fuertes.

Los investigadores concluyeron que se pueden prescribir suplementos de ALA para evitar o, por lo menos, reducir significativamente la velocidad de desmielinización del nervio óptico para preservar el funcionamiento visual de los pacientes con esclerosis múltiple.

Recomendaciones de dosificación

Las investigaciones han demostrado que el ácido alfa lipoico puede ser crucial para los pacientes con esclerosis múltiple. Aquí hay algunas indicaciones. En primer lugar, existen dos formas de ALA, llamadas R y S. Químicamente, son imágenes espejadas. El isómero R es la forma preferida, ya que se sintetiza de forma natural en el cuerpo y se absorbe con mayor eficiencia que el S, lo cual hace que se necesiten dosis más bajas y da lugar a concentraciones significativamente más altas que el isómero S. Si se utiliza el ALA regular, que es una mezcla de las formas R y S, la dosis es de 1200 mg por día. Si se utiliza la forma R, se puede reducir a 600 mg.

En segundo lugar, el ALA está disponible como producto de liberación inmediata o programada. Las evidencias actuales no parecen respaldar ventaja alguna en relación a tomar un producto de liberación programada. De hecho, parece que es mejor tomar fórmulas de liberación inmediata. El ALA se absorbe rápidamente en proporción a la dosis, lo que significa que se absorbe casi el mismo porcentaje, sin importar si la dosis es de 50 o 600 mg. Según estudios radioactivos, la biodisponibilidad absoluta del ácido alfa lipoico es de alrededor del 93 % de la dosis administrada. Aunque el ALA de liberación programada se absorbe más lentamente, no produce un valor máximo tan alto como los productos de liberación inmediata, ni la tasa de absorción es tan alta. También parece que el ALA administrado vía oral tiene mayores beneficios clínicos, ya que lo necesario es sobrepasar la capacidad del hígado de retener el ácido alfa lipoico, permitiéndole así ingresar a la circulación general, lo que provoca que se eleve rápidamente el nivel en la sangre y pueda ser entregado a otros tejidos vitales. Parecería ser que la mejor forma de alcanzar este objetivo es con productos de liberación inmediata, y probablemente sea mejor tomar una gran dosis por día en lugar de dividirla en varias.

La esclerosis múltiple tiene varios factores

Por favor, tenga en cuenta que la esclerosis múltiple definitivamente es una enfermedad con múltiples factores, lo que implica que, para detener su progreso de forma efectiva, se debe lidiar con diversos componentes. Existen otros compuestos naturales que también parecen ser útiles, como el aceite de pescado y los preparados con curcumina. La investigación mencionada indica con claridad que el ácido alfa lipoico ciertamente es una herramienta terapéutica importante. Contra la esclerosis múltiple, la dosificación efectiva parece estar dentro del rango de los 1200 mg por día.

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