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Bienestar

Levante el estado de ánimo, disminuya el dolor, ilumine su cerebro de manera natural con SAMe

8 Enero 2019

Por la Dra. Patricia L Gerbarg y el Dr. Richard P Brown

En este artículo:

Para nosotros, la SAMe (SAMe, SAM-e, S-adenosilmetionina, S-adenosil-L-metionina, adometionina) es el antidepresivo más natural porque participa en al menos 100 vías biológicas dentro de las células en todo el cuerpo. SAMe dona grupos metilo (3 átomos de hidrógeno unidos a un solo átomo de carbono) y otras moléculas para construir proteínas, fosfolípidos para las membranas celulares, antioxidantes, neurotransmisores que regulan el estado de ánimo, así como otros componentes celulares importantes. Los grupos de metilo que SAMe les proporciona a las bases de ADN pueden activar o desactivar la transcripción del gen. La metilación anormal se ha relacionado con la depresión y la demencia (Bottiglieri, 2017). Por estas y otras razones, es importante mantener niveles adecuados de SAMe. La SAMe se genera naturalmente en nuestros cuerpos, pero muchas personas necesitan obtener SAMe adicionales de los alimentos y suplementos, especialmente cuando tienen depresión, ciertas enfermedades físicas o exceso de estrés. Debido a que la SAMe existe en todo el cuerpo, puede ayudar a curar muchos órganos y tejidos diferentes, incluidos el cerebro, el hígado y las articulaciones.

La revisión de estudios clínicos de SAMe realizada por la Agencia para la Investigación y Calidad de la Atención Médica (AHRQ, por sus siglas en inglés) de la FDA de EE. UU. Concluyó que la SAMe era tan efectiva como los antidepresivos recetados para el tratamiento de la depresión. La AHRQ también encontró que es beneficioso para la osteoartritis y la enfermedad hepática (2002), y señaló que se necesitaban estudios adicionales para confirmar los hallazgos. Los mayores beneficios se observaron en los trastornos depresivos de severidad grave en comparación con las formas más leves de depresión.

SAM-e demostró ser seguro y efectivo para el tratamiento de trastornos depresivos mayores en más de 40 estudios clínicos. En una revisión reciente de SAMe realizada por el Consejo de Investigación de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (Sharma et al., 2017), se confirmó que la SAMe tiene efectos secundarios muy bajos en comparación con los antidepresivos recetados, y no tiene interacciones adversas con otros medicamentos. En realidad, SAMe puede proteger el hígado de los efectos tóxicos de otros medicamentos, alcohol e infecciones como la hepatitis. Además, los estudios indican que la SAMe puede acelerar y mejorar la respuesta al tratamiento cuando se combina con antidepresivos estándar (incluidos los inhibidores de la MAO) (Alpert et al., 2004; Berlanga, et al. 1992; Torta et al., 1988).

Un reciente estudio controlado multicéntrico aleatorizado de la depresión no consiguió encontrar diferencias significativas entre el SAMe, el escitalopram y el placebo (Mischoulon et al., 2014), tal vez debido a una alta tasa de respuesta al placebo, la participación de personas con síntomas leves (en lugar de graves) de trastornos depresivos, o por el uso de una forma menos potente de SAMe. Un nuevo análisis de los datos de uno de los dos sitios donde se llevó a cabo la investigación encontró que las mejoras en la depresión con SAMe fueron equivalentes a las mejoras con escitalopram y ambas fueron significativamente mayores que con un placebo (Sarris et al., 2014). La diferencia en los hallazgos también puede deberse a diferencias en la proporción de mujeres respecto a hombres en los 2 sitios, diferencias en la selección de pacientes u otros factores.

No todas las SAMe son iguales

Cuando se introdujo por primera vez SAMe en los Estados Unidos, los productos de mejor calidad utilizaron SAMe de 1,4-butanedisulfonato. Sin embargo, eventualmente la mayoría de las compañías cambiaron a formas de toluenato o tosilato menos costosas. Las personas cuya depresión no mejora lo suficiente con toluenato o tosilato de SAMe deben someterse a un ensayo de 1,4-butanedisulfonato SAMe. En la práctica clínica, el SAMe de 1,4-butanodisulfonato parece más potente (puede requerir una dosis más baja) y más efectivo, particularmente para mejorar la función cognitiva.

Es particularmente importante utilizar productos SAMe de la mejor calidad. Debido a que la SAMe interactúa rápidamente con el oxígeno, las tabletas deben envolverse en envases individuales en lugar de venderse en botellas. Sin esta protección, las tabletas perderán su potencia mientras se encuentran en los estantes de las tiendas. Por la misma razón, las tabletas SAMe deben fabricarse con mucho cuidado para preservar la potencia a lo largo del tiempo.

Efectos secundarios de la SAMe

Por lo general, la SAMe se toma al menos 30 minutos antes del desayuno y el almuerzo para asegurar una buena absorción. Sin embargo, si se llega a presentar una náusea leve, podrá aliviarse por lo general al comer un refrigerio ligero antes de tomar SAMe o al tomar cápsulas de jengibre. También puede ocurrir dolor abdominal, indigestión, estómago suelto o dolor de cabeza. Debido a que la SAMe se activa, ocasionalmente puede exacerbar la ansiedad, el pánico o la agitación, como lo puede hacer cualquier antidepresivo. Al igual que con otros antidepresivos, la SAMe puede provocar hipomanía o manía en pacientes con trastorno bipolar (maníaco-depresivo). En raras ocasiones, en pacientes con latidos cardíacos irregulares los síntomas pueden empeorar con la SAMe. A diferencia de muchos antidepresivos recetados, la SAMe no causa efectos secundarios sexuales, sedación, aumento de peso o interferencia con las funciones cognitivas. En las poblaciones geriátricas, la SAMe funciona bien y es más tolerable que los antidepresivos recetados.

Conceptos erróneos sobre SAMe

Si busca SAMe en línea, encontrará una gran cantidad de información, una parte verdadera y otra no. Uno de los mitos proviene de un estudio en el que una solución de SAMe se inyectó directamente en el cerebro de las ratas sin llevar un control de comparación. No es sorprendente que la solución inyectada haya irritado el cerebro ocasionando temblores. Esto fue malinterpretado para sugerir que tomar SAMe oral podría empeorar la enfermedad de Parkinson. También produjo a la idea falsa de que la SAMe podría interferir con los efectos terapéuticos de la L-dopa. De hecho, la SAMe no solo es segura, sino que también es beneficiosa para las personas que padecen la enfermedad de Parkinson (ver más abajo). Hasta la fecha no hay pruebas de que SAMe interfiera con la L-dopa. En realidad, es al revés: el uso crónico de L-dopa puede agotar las reservas de SAMe, que luego deben ser reemplazadas por suplementos.

Otro mito que se repite con frecuencia es que SAMe aumenta los niveles de homocisteína (un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares). De hecho, un estudio controlado aleatorizado en la Clínica Mayo demostró que la SAMe no cambió los niveles de homocisteína en plasma (Thompson, et al. 2009).

Dosis de SAMe

Las personas de edad avanzada o con una ansiedad significativa, problemas gastrointestinales o afecciones médicas graves pueden requerir iniciar con una dosis baja de 200 mg/día de SAMe. Los individuos relativamente sanos pueden comenzar con 400 mg/día. Si no ocurre ningún problema, después de 3 a 7 días, la dosis podrá aumentarse a 400 mg por semana hasta un máximo de 800 mg antes del desayuno y el almuerzo. La dosis típica para la depresión leve es de 400 a 600 mg/día; depresión moderada 600-1200 mg/día; depresión severa 1200-1600 mg/día; Depresión muy severa resistente al tratamiento 1600-2400 mg/día. Se recomienda consultar a su médico y a alguien con experiencia en la prescripción de SAMe antes de tomar dosis superiores a 1600 mg/día.

Aproveche al máximo su SAMe con la vitamina B

Las vías de metilación de SAM-e (grupos metilo donadores) requieren cofactores: B12 (metilcobalamina) y folato. Las deficiencias de estas vitaminas, que pueden reducir la efectividad de la SAMe pueden corregirse con 1,000 ug/día de B12, 800-1,000 ug/fecha de folato y 50-100 mg/día de B6.

Depresión, artritis y fibromialgia

Las personas que sufren de artritis y fibromialgia se deprimen a menudo. En múltiples estudios de osteoartritis (1200 mg/día SAMe) y fibromialgia (800-1200 mg/día), la SAMe alivió el dolor y la inflamación (Brown, Gerbarg y Muskin 2009). En Alemania, un ensayo aleatorio controlado (con un total de más de 20,000 pacientes) encontró que la SAMe es tan efectiva como un medicamento antiinflamatorio no esteroideo para reducir el dolor de la osteoartritis (Bradley et al. 1994).

Depresión y enfermedad hepática

La SAM-e mejora la función hepática en pacientes con cirrosis o hepatitis debido al alcohol, drogas, toxinas, infecciones o cálculos biliares (incluso durante el embarazo) (Lieber 1999, 2005; Mato et al. 1999). Los antidepresivos recetados, particularmente los ISRS, pueden causar disfunciones hepáticas. Los medicamentos con estatina (utilizados para reducir el colesterol) al combinarse con antidepresivos recetados pueden aumentar el riesgo de disfunción hepática. Las pruebas de función hepática, de moderada a severa, pueden reducirse usando SAM-e 1200-1600 mg/día en combinación con polenolfosfatidilcolina y, si es necesario, betaína (trimetilglicina), vitamina B y ácido alfa-lipoico (Lieber 2005; Efrati et al. 2003; Kharbanda et al. 2005). Se ha encontrado que existen beneficios adicionales en el tratamiento de la depresión en pacientes con VIH/SIDA (Shippy et al. 2004).

Depresión y enfermedad de Parkinson

Ciertos medicamentos, como la carbidopa, se usan para tratar la enfermedad de Parkinson, terminan con las reservas de SAMe cerebrales que agotan la enfermedad de Parkinson, lo que lleva a la depresión resistente al tratamiento (Carrieri, Indaco y Gentile, 1990). Esta depresión puede responder bien a la SAMe. Los estudios preliminares también muestran que los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden mejorar con dosis muy altas de SAM-e 1,600-4,000 mg/día (Di Rocco et al., 2000).

Depresión en los niños

Aunque no hay estudios controlados publicados sobre la seguridad y eficacia de SAM-e en niños, algunos informes de casos muestran que se ha utilizado con éxito para tratar la depresión en niños y adolescentes (Schaller, Thomas y Bazzan, 2004).

Desorden de déficit de atención

Las personas que deseen minimizar el uso de medicamentos estimulantes para controlar el trastorno por déficit de atención podrían considerar SAMe. Un pequeño estudio encontró mejoras significativas en los síntomas del Trastorno por déficit de atención en hombres que recibieron una prueba de SAMe. Los beneficios podrían mejorarse aún más con ciertas hierbas, particularmente Rhodiola rosea (Brown, Gerbarg y Muskin 2009).

Función cognitiva, declinación cognitiva relacionada con la edad, demencia

Pequeños estudios sugieren que la SAMe podría mejorar la función cerebral. Más recientemente, los estudios controlados aleatorios han encontrado que una fórmula que contiene SAMe, vitaminas y nutrientes mejoró el rendimiento cognitivo en pacientes con enfermedad de Alzheimer temprana, moderada y más avanzada (Chan et al. 2008; Remington et al. 2009; Remington et al. 2015 ).

Conclusiones

Un importante equipo de investigación respalda la seguridad y la eficacia de la SAMe para tratar la depresión, la osteoartritis y las enfermedades del hígado. Un número menor de estudios sugiere que la SAMe también puede tener un valor terapéutico en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, el trastorno por déficit de atención, los trastornos neurocognitivos, la enfermedad de Alzheimer, el VIH/SIDA y el abuso de sustancias.

Los consumidores deben obtener información sobre cómo encontrar la SAMe de mejor calidad y estar alertas a la información errónea que aparece con frecuencia en internet (Brown, Gerbarg & Muskin, 2009; Sharma et al. 2017).

Referencias:

  1. Alpert, J. E., Papakostas, G., Mischoulon, D., et al. (2004). S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol, 24(6), 661-4.
  2. Barak, A. J., Beckenhauer, H. C., & Tuma, D. J. (1996). Betaine, ethanol, and the liver: a review. Alcohol, 13(4), 395-8.
  3. Berger R, Nowak H. A new medical approach to the treatment of osteoarthritis: Report of an open phase IV study with ademetionine (gumbaral). Am J Med 1987; 83: 84-8.
  4. Berlanga, C., Ortega-Soto, H. A., Ontiveros, M., & Senties, H. (1992). Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res, 44(3), 257-62.
  5. Bottiglieri T. In Complementary and Integrative Therapies for Psychiatric Disorders, Edited by Phillip R. Muskin, Patricia L. Gerbarg, and Richard P. Brown. Psychiatric Clinics of North America. March 2013, 36(1):121-140. doi: 10.1016/j.psc.2013.01.001.22.
  6. Bottiglieri T, Gerbarg PL, Brown RP. S-Adenosylmethionine, Adometionine, SAMe. In Complementary and Integrative Treatments in Psychiatric Practice, edited by Gerbarg PL, Brown RP and Muskin PR. Washington D.C., American Psychiatric Association Publishing, 2017, pp 41-52.
  7. Bradley JD, Flusser D, Katz BP, et al. A randomized, double blind, placebo controlled trial of intravenous loading with s-adenosylmethionine (SAM) followed by oral SAM therapy in patients with knee osteoarthritis. The Journal of Rheumatology 1994; 21: 905-11.
  8. Brown RP and Gerbarg PL. Non-drug Treatments for ADHD: Options for Kids, Adults, and Clinicians. W.W. Norton & Company, New York, 2012.
  9. Brown RP, Gerbarg PL, Muskin PR. How to Use Herbs, Nutrients, and Yoga in Mental Health Care. W.W. Norton & Company, New York. 2009.
  10. Carrieri, P. B., Indaco, A., & Gentile, S. (1990). S-Adenosylmethionine treatment of depression in patients with Parkinson's disease: a double-blind crossover study versus placebo. Curr Ther Res, 48, 154-160.
  11. Chan A, Paskavitz J, Remington R, et al. Efficacy of a vitamin/nutriceutical formulation for early-stage Alzheimer's disease: A 1-year, open-label pilot study with a 16-month caregiver extension. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2008; 23: 571-85.
  12. Di Rocco A, Rogers JD, Brown R, et al. S-Adenosyl-Methionine improves depression in patients with parkinson's disease in an open-label clinical trial. Mov Disord 2000; 15: 1225-9.
  13. Efrati, O., Barak, A., Modan-Moses, D., et al. (2003). Liver cirrhosis and portal hypertension in cystic fibrosis. Eur J Gastroenterol Hepatol, 15(10), 1073-8.
  14. Kharbanda, K. K., Rogers, D. D. 2nd, Mailliard, M. E., et al.  (2005). A comparison of the effects of betaine and S-adenosylmethionine on ethanol-induced changes in methionine metabolism and steatosis in rat hepatocytes. J Nutr, 135(3), 519-24.
  15. Lieber, C. S. (1999). Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of liver diseases. J Hepatol, 30(6), 1155-9.
  16. Lieber, C. S. (2005). Pathogenesis and treatment of alcoholic liver disease: progress over the last 50 years. Rocz Akad Med Bialymst, 50, 7-20.
  17. Mato, J. M., Camara, J., Fernandez de Paz, J., et al. (1999). S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol, 30(6), 1081-9.
  18. Mischoulon D, Price LH, Carpenter LL, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial of s-adenosyl-l-methionine (SAMe) versus escitalopram in major depressive disorder. J Clin Psychiatry 2014; 75: 370-6.
  19. Remington R, Chan A, Paskavitz J, Shea TB. Efficacy of a vitamin/nutriceutical formulation for moderate-stage to later-stage Alzheimer's disease: A placebo-controlled pilot study. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2009; 24: 27-33.
  20. Remington R, Bechtel C, Larsen D, et al. A phase II randomized clinical trial of a nutritional formulation for cognition and mood in Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis 2015; 45: 395-405.
  21. Sarris J, Papakostas GI, Vitolo O, Fava M, Mischoulon D. S-adenosyl methionine (SAMe) versus escitalopram and placebo in major depression RCT: Efficacy and effects of histamine and carnitine as moderators of response. J Affect Disord 2014; 164: 76-81.
  22. Schaller, J. L., Thomas, J., & Bazzan, A. J. (2004). SAMe use in children and adolescents. Eur Child Adolesc Psychiatry, 13(5), 332-4.
  23. Sharma A, Gerbarg PL, Bottiglieri T, Massoumi L, Carpenter LL, Lavretsky H, Muskin PR, Brown RP, Mischoulon D. S-Adenosylmethionine (SAMe) for Neuropsychiatric Disorders:  A Clinician-Oriented Review of Research. J Clin Psych. 78(6):e656–e667, 2017.
  24. US FDA Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) reviewed, S-Adenosyl-L-Methionine for Treatment of Depression, Osteoarthritis, and Liver Disease (2002).
  25. Thompson MA, et al. 2009. Dietary supplement S-adenosyl-L-methionine (AdoMet) effects on plasma homocysteine levels in healthy subjects: a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial. JACM 15(5): 523-9
  26. Torta, R., Zanalda, F., Rocca, P. et al. (1988). Inhibitory activity of S-adenosyl-L-methionine on serum gamma-glutamyl-transpeptidase increase induced by psychodrugs and anticonvulsants.  Curr Ther Res, 44, 144-159.
  27. Varanese S, Birnbaum Z, Rossi R, Di Rocco A. Treatment of advanced Parkinson's disease. Parkinsons Dis 2011.

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